Nat Commun：EZH2底物ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS磷酸化q是一类压制肝细胞死亡、分化和致腺癌作用的信号依赖功能性磷酸化适度q家系。既往研究者显示，在约一半的症状中都断定了ETSqERG与荷尔蒙适度的天冬氨酸酵素TMPRSS2的等位基因相结合，其是腺癌症中都最常见的等位基因整合之一。

TMPRSS2-ERG相结合为荷尔蒙游离的ERG过理解和上皮肝细胞磷酸化三组的重编程提供了潜在的前提。然而，ERG异常理解阻碍暴发蓬勃发展的系统功能性前提尚不清楚。而了解潜在的发病前提可为该哮喘提供属于自己病状和病人来进行。

该研究者断定了有助于ERG致腺癌活功能性的极为重要前提。研究者其他部门断定，ERG的自抑止沿线的一个特定赖氨酸氨基酸（K362）并能被EZH2三组蛋白。前提研究者显示，K362三组蛋白并能改变沿线相互作用，有利于DNA的结合并增强ERG的磷酸化活功能性。

EZH2三组蛋白ERG K362

在ERG相结合阳功能性腺癌的转等位基因大鼠数学模型中都，ERG K362三组蛋白与PTEN的其会和哮喘蓬勃发展为侵袭功能性腺腺癌系统功能性。在ERG阳功能性的VCaP肝细胞和ERG/PTEN大鼠中都，PTEN的其会并能游离AKT的介导和EZH2 第21位天冬氨酸氨基酸的磷酸化，并有利于ERG的三组蛋白。

K362三组蛋白阻碍蛋白质的异构体

进一步的研究者断定，ERG并能与EZH2相互作用并共同夺取等位基因三组中都的几个位点，以构成顺式介导复合体。同样的，ERG/EZH2共适度的靶等位基因在ERG获得和PTEN其会的和去势抵抗功能性腺癌中都并能优先的消除该适度作用。

总而言之，该研究者结果确定ERG三组蛋白为一种翻译者后去除，其而政府ERG阳功能性腺癌的暴发蓬勃发展。

原始应是：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).