NATURE：SETD3可预防恶性肿瘤难产

50长期以来，人们已经知道在灵长类磷酸化甘氨酸73附近可以发生突变。尽管His73突变是都有的，并且在几种模型动物和植物学中的是保守的，但至今为止其功能仍不清楚，产生这种修饰的酶也是相符的。

近期，研究课题部门认定成SET可定义细胞3（SETD3）作为生物体磷酸化His73的甲基转到酶。形态研究课题表明，广泛的相互作用网络将磷酸化肽钳位在SETD3的表面上，以在中间体袋内正确定向His73，并促进甲基转到。

His73突变增大磷酸化单体的核苷酸转换率，并适度加速磷酸化丝的制造。缺乏SETD3的小鼠在几种组织中的标示成成磷酸化His73突变的无论如何失掉，并且定量细胞质组学系统性标示成磷酸化His73突变是SETD3的唯一可扫描的生物体学底物。

SETD3缺陷的雌性小鼠由于继发性母体怀胎，对催促其会剂不化学反应，因此产仔数严重减小。此外，SETD3的耗费削弱了原代人内膜平滑肌细胞膜中的信号其会的收缩。

总之，该结果认定了灵长类甘氨酸甲基转到酶，并揭示了SETD3和磷酸化His73突变在闭环平滑肌收缩性中的的关键作用。该图表也大力支持更广泛的假设，即细胞质甘氨酸突变作为一种常见的闭环机制。